续 14
常见的癌症：乳腺癌、前列腺癌（六）
机制
正如我们在其他类型癌中看到的那样，大规模观察性的研究证明，在前列腺癌和动物性食物为主的膳食——特别是奶制品比例比较高的膳食之间存在一定的关联关系。那么如果我们能够理解这种关联关系背后的机制，我们就能更有效地阐释前列腺癌和奶制品摄入量之间的关系。
第一种机制与我们体内一种荷尔蒙有关，这种荷尔蒙能够促进癌细胞的生长。该荷尔蒙能根据我们的身体需要合成。这种生长激素被称为胰岛素样生长因子1（IGF-1），现已证明它是癌症发病的一个预测性因素，就好像胆固醇水平是心脏病的一个预测性因子一样。在正常情况下这种荷尔蒙能够有效地控制细胞生长的速度，也就是说这种荷尔蒙能够决定机体如何生成新的细胞，以及如何清除旧的细胞。这样可以维持机体处在一个良好的健康状况中。
当机体健康状况不良的时候，IGF-1就变得非常活跃。它能够刺激细胞的生长，产生很多新的细胞；同时它能抑制旧细胞的清除。而这两个效用的叠加就会导致癌症的发生【引用7项研究数据98】。那么这与我们每天的膳食有什么关系呢？研究证明，如果我们的膳食中以动物性食物为主的话，我们血液中IGF-1的水平就会升高。99-101
就前列腺癌来说，血液当中IGF-1的水平高于正常水平的话，发生这种晚期前列腺癌的危险是正常水平下的51倍98。不仅如此，如果血液当中缺乏一种能够结合并灭活IGF-1的蛋白102，那么患晚期前列腺癌的危险将是正常人的95倍98。我们应该在这些数字旁边用星号着重地注明一下。这些数字给人的印象是非常深刻的，它们证明当我们摄入更多的动物性食物——例如肉制品和奶制品的时候，我们体内就会合成更多的IGF-1。99-101
第二种机制与维生素D的代谢有关。这种维生素不是我们需要从外界摄取的一种营养素。我们身体能够合成所需维生素D，只要我们每隔几天到太阳下去晒上15至30分钟就好了。维生素D的合成，除了与日光浴有关以外，也受我们的膳食所影响。活化程度最高的一种维生素D被称为活化维生素D。合成活化维生素D的过程受到机体的精确调控。这个过程是证明我们的身体具有自然平衡能力的一个经典范例。这种平衡机制不仅影响前列腺癌，还影响乳腺癌、结肠癌、骨质疏松、I型糖尿病等自身免疫病。因为维生素D与这么多种疾病都有着重要的关联关系，而且维生素D发挥作用的机制是非常复杂的，很难解释，所以我在附录C里面提供了一份简要的图表，用于阐释我的观点。这个反应体系非常具有代表性，许多高度集成的反应体系都具有类似的特点，通过这个反应体系，我们可以看出食物是怎样影响我们的健康的。
这个过程中的核心部分是活化型维生素D，其前体可以是食物中的维生素D，或者也可以是经日光浴形成的维生素D。这种活化的或者说强化形式的维生素D对我们的身体有很多好处，包括预防癌症、自身免疫病以及骨质疏松症之类的疾病。这种活化维生素D并不是你能从食物当中，或者是药物当中能够直接得到的。如果我们把这种活化维生素D提取出来制成药物的话，那么这种药物的效果会非常强。实际上，这样强效的药物对于临床应用来讲太危险了，对身体是很有危害的。但我们的身体能够通过一系列非常精确的反应和感应系统来调节这种维生素D的生成，让机体在合适的时间产生合适剂量的这种活化维生素D，满足我们身体的需要。
研究证明，膳食能够影响机体产生活化维生素D的能力，也能对活化维生素D的生理效应的发挥产生影响。我们摄入的动物蛋白能够抑制活化维生素D的生成，导致机体内这种活化维生素D的水平比较低。如果身体中活化维生素D的水平一直比较低的话，就比较容易产生前列腺癌。另外，如果我们长期地、大量摄入钙的话，它也会导致活化维生素D的水平下降，因此使前列腺癌的发病危险更加严重。
那么哪一种食物当中既含有大量动物蛋白又含有大量的钙呢？牛奶和其他奶制品。这就和我们前面提过的证据充分地吻合了。事实证明，在奶制品的摄入和前列腺癌的发病之间确实存在着紧密的关联关系。我们称这种信息在此提供了生物可能性，证明我们观察到的数据是能够完全吻合的。那么我们现在来回顾一下这个机制：
● 动物蛋白导致机体产生更少的IGF-1，而IGF-1的水平比较低会促进细胞生长，阻碍旧细胞的清除，刺激癌细胞形成；
● 动物蛋白能够抑制活化维生素D的产生；
● 牛奶中大量的钙也能够抑制活化维生素D的生成；
● 活化维生素D的作用通过一系列良性机制，保护身体机能。如果活化维生素D的水平长期比较低的话，机体内比较容易产生各种癌症，还会诱发自身免疫病、骨质疏松症和其他疾病。
通过这个例子我们主要想说明：食物对前列腺癌之类疾病的预防作用是通过一系列高度协同的反应体系而实现的。在这些反应体系中，我们有时会考察哪个特定的反应是先发生的，哪个反应是后发生的，我们习惯于将这些体系中的反应看成是独立的反应，但这种做法让我们忽略了真正的重点。给我印象最深刻的是，如此复杂多样的反应体系能协同起来，通过复杂多样的方式产生一种效果（在我们的这个例子中，即预防疾病的效果）。
实际上，没有任何一个单独的机制能解释到底是什么原因导致癌症的发生。沿着这个思路去寻找答案是一种愚蠢的做法。但我知道这样一个事实：当我们把这么复杂、多样的证据综合在一起的时候，我们发现所有这些证据都证明，奶制品和肉制品通过一系列复杂的反应体系发生作用，导致前列腺癌发生，它们是重要的致病危险因素。
总结
今年大概会有50万美国人在去看医生的时候，会被告知患上了乳腺癌、前列腺癌或是大肠癌。这些癌症的患者占所有癌症新发病例的40%。这三种癌症不仅摧毁了这些患者的生活，也给他们的家庭及朋友带来重大的影响。
我的岳母51岁死于结肠癌的时候，我们对营养学的了解并不多，也不知道营养对健康到底有什么意义。这并不是说我们不关心身边亲人的健康，实际上我们非常关心。我们只是不了解这方面的信息而已。但是30年后的今天，情况并没有多少改观。患有癌症或是明知自己有患癌症危险的人中，有多少人考虑过用纯天然的素食膳食来改善自己的生存机会？我猜，很少有人会这样做。很可能他们自己也不了解这方面的信息。
我们国家的研究机构和健康信息发布机构没有承担起应负的责任,这让我们失望。即使是国家和各地的肿瘤研究机构也都不太愿意讨论或是相信食疗的证据。将食物作为解决健康问题的关键，实际上是对常规医疗的重大挑战。常规医疗主要依赖的是药物和手术（我们在第四部分将更详细地讨论有关情况）。全国的营养学会以及营养师要么对食疗的证据漠不关心，要么不愿意对外分享此类证据。就是因为这些渎职的行为，美国的公众一直被欺骗着，他们不知道饮食疗法是可以挽救他们的生命的。
现在已经有充分的证据证明：调整膳食是治疗肿瘤的可行性方案之一。美国政府应该正视这样的事实——传统西方式膳食的毒害是导致癌症的罪魁祸首。我们已经有充分的证据证明这一点，各地的乳腺癌协会、前列腺癌和结肠癌研究机构，应该考虑向美国公众宣传推广纯天然素食的膳食，因为这类膳食在预防肿瘤方面有令人难以置信的效果。
如果此类信息能够得到宣传推广的话，那么明年被医生告知患有前列腺癌、乳腺癌或是大肠癌的人将不足50万。再后一年，就会有更少的家人、同事或是朋友被宣判患有此类疾病。再后一年，这些癌症的患者就会更少。
这样的远景是完全可能实现的，只要这样的膳食能给世界各地的人们带来健康，就值得我们努力争取。
自身免疫病（一）
没有任何一类疾病比自身免疫病更为凶险了。自身免疫病会慢慢侵蚀你的身体和神经，导致功能损伤，非常难以治愈。与心脏病、癌症和肥胖以及糖尿病不同，自身免疫病是机体对自身系统发起攻击的结果。在这场与疾病的斗争中，自身免疫病的患者基本上注定了失败的命运。
表91：常见的自身免疫病（排名从最常见到最罕见）
1.甲状腺机能亢进
2.风湿性关节炎
3.甲状腺炎
4.白癜风
5.恶性贫血
6.肾小球肾炎
7.多发性硬化症
8.Ⅰ型糖尿病
9.全身性红斑狼疮
10.斯耶格伦氏综合征
11.重症肌无力
12.多发性肌炎/多发性皮炎
13.阿狄森氏病
14.硬皮病
15.原发性胆汁性肝硬化
16.葡萄膜炎
17.慢性活动性肝炎
美国每年有大约25万人会被诊断患有40种自身免疫病中的一种1，2。女性患自身免疫病的可能性要比男性大27倍。大约有3%的美国人（每31人中有1例）患有自身免疫病，也就是说，大约有850万的自身免疫病患者，这个数字是非常惊人的。有人甚至认为患自身免疫病的人数多达1200万到1300万3。
较常见的自身免疫病请参见表912。前9种自身免疫病占所有的自身免疫病病例的97%2。最受研究者关注的自身免疫病包括多发性硬化症(MS)、风湿性关节炎、红斑狼疮、I型糖尿病以及风湿性心脏病2。而经研究证实，这些疾病也是与膳食有关的主要自身免疫病。
其他没有列在表91中的自身免疫病包括炎症性肠病4、节段性回肠炎4、风湿性心脏病3以及可能还有帕金森病5。
尽管这些疾病的名称听起来都不一样，但最近发表的一篇综述指出2：“……将自身免疫病作为一类疾病来看待是非常重要的……”因为这些疾病的临床发病背景非常相似3,6,7，有时不同的自身免疫病会在同一个人身上发作，或者更常见的情况是不同的自身免疫病集中在某个人群中发生2。例如，多发性硬化症和Ⅰ型糖尿病，它们发病的种族分布和地理分布几乎是一致的8。总体来说，自身免疫病的发病率会随着与赤道距离的增加而升高。例如，1922年9就已经发现，极北的地区多发性硬化症的发病率要比赤道地区多发性硬化症的发病率高100倍以上10。
因为这些共同的特征，我们可以将自身免疫病作为一大类疾病，只是因为发病的部位不同而名称不同，这样想并不离谱。实际上，我们也是这样来对癌进行分类和命名的，即根据病灶部位来命名癌的名称。
所有的自身免疫病都是某一类代谢机制发生偏差的结果，这一点非常像癌症。在自身免疫病中发生偏差的是免疫系统，偏差的结果是免疫系统开始错误地攻击自身的细胞。在Ⅰ型糖尿病中，它攻击的是胰腺，在多发性硬化症中，它攻击的是髓鞘，在关节炎中攻击的是关节组织。所有的自身免疫病都与免疫系统攻击自身有关，这是机体内部的一种病变，而且这种病变是最糟糕的一种，因为在这种情况当中，我们的身体变成了我们最凶恶的敌人。
对外来入侵者的免疫
免疫系统的复杂程度令人惊奇。我经常听人们谈论免疫系统，就好像在谈论某个可辨认的器官（例如肺）一样。这种看法很荒谬，也非常不真实。免疫系统是一个体系，而不是一个器官。
实际上我们的免疫系统就像一支军事力量，专门用于对抗外来的入侵者。这支军事力量中的士兵就是白细胞，它们由许多不同的亚型细胞组成，每种亚型细胞都承担着独特的任务，这些亚型细胞可以类比成海军、陆军、空军还有海军陆战队。其中每一个特定的细胞类型都在承担着某一特定类型的任务。
这支军事力量的“集结中心”就是我们的骨髓。骨髓负责产生一种特殊的细胞被称为干细胞。有些干细胞被投放到循环系统中，供身体的其他部分来使用，这种细胞称为B细胞（B的意思是说这些细胞来源于骨骼）。其他在骨髓当中形成的细胞仍然是一种不成熟的、未分化的细胞，直到它们进入到胸腺中。胸腺位于心脏之上的胸腔中。然后这些细胞在胸腺里面分化、成熟，这些细胞被称为T细胞（T指的就是胸腺）。那么这些“士兵”细胞，以及其他特殊的细胞，集结起来组成了一个复杂的防御体系，它们主要集结在身体的一些重要的器官当中，例如脾脏（脾脏位于左下侧的肋骨下），以及淋巴结。这些集结地点就像防御指挥控制中心一样，在指挥中心里面，这些“士兵”细胞重新编组，对外来的入侵者发起反击。
进行编组的时候，这些细胞有高度的可调控性。它们能对不同的环境和不同的外源物质做出不一样的反应，即使是那些它们从来没有见过的外源物质。对外源抗原的反应是一个具有高度创造性的过程，是自然界的一个奇观。
外来入侵者主要是蛋白质分子，称为抗原。这些外源细胞可能是试图想破坏我们机体的细菌或病毒。当免疫细胞发现这些外源细胞或者抗原的时候，就会对它们进行攻击并把它们破坏掉。每一种抗原都有一个特殊的识别身份，这个身份由它的氨基酸的序列确定。用一个类比来说明，就好像我们每个人看起来都不一样，因为我们的面相是不同的。因为氨基酸的序列组成可以有无限多种，所有机体需要识别无限多形状各异的“面相”。
为了消除这些外来抗原，我们的免疫系统必须识别这些抗原并对这些抗原发起攻击。免疫系统通过对外源抗原生成一个“镜像”来实现识别功能。这个“镜像”能和这些抗原进行特异性的结合，并且引导免疫系统对它进行攻击。实际上免疫系统对它碰到的每一张“脸”都生成一个“镜像面模”。第一次相遇以后，只要再遇到这张“脸”，免疫系统就用生成的“镜像面模”来捕捉这种外来入侵者，并且破坏掉它。这种“镜像面模”可以是B细胞产生的抗体，也可能是T细胞表面的一个受体蛋白。
请大家记住，针对外来入侵者的这种防御是免疫系统的基本功能。例如，你第一次接触麻疹，身体会经历一场非常艰苦的抗争。以后再次碰到麻疹病毒的时候，你的身体自动就知道该怎么样去对抗它。以后的战斗会更短，但效率会更高，成果也会更显著，你甚至感觉不出来身体有任何的异样，就已经将病毒消灭了。
自身免疫
尽管免疫系统是自然界赋予我们的一个奇迹，它能保护我们的身体免受外来蛋白质的攻击，但是它也会攻击自己本来保护的东西。这种自我毁灭性的过程实际上是所有自身免疫病的共同之处。它就好像身体进行自杀一样。
这种自毁性行为的一种最基本机制被称为分子模拟。它是这样发生的：当某些外来的入侵者看起来和我们自身的细胞很相似，甚至完全一样的时候，我们体内的这些“士兵”细胞就开始攻击所有它们认为是外源入侵者的细胞。免疫系统所产生的“镜像面模”，既能够吻合入侵者，也能够和自身细胞相吻合。它攻击一切与“镜像面模”相吻合的细胞，包括自身的细胞。这是一个非常复杂的过程，涉及许多不同的机制以及免疫系统许多不同的组分。所有这些过程的共同缺陷是，免疫系统不能分辨外来的入侵蛋白和我们自身的蛋白。
那这和我们的饮食有什么关系呢？因为诱导免疫系统攻击自身的抗原可能是来源于食物。举例来说：在消化过程中，在食物还没有完全消化成氨基酸的时候，有一些蛋白质的碎片会通过小肠进入我们血液当中。我们的免疫系统会将这种还未被完全消化掉的外来蛋白残片认定是外来的入侵者，然后针对它合成“镜像面模”，并引导免疫系统对它进行攻击。从而启动了自毁性的免疫过程。
其中一种可以产生与自身蛋白类似的食物就是牛奶。实际上，我们的免疫系统大多数时候是非常聪明的。就好像一队被委任看守火灾隔离带的士兵一样，免疫系统能够阻止自身攻击自身，避免发生引火自 fen。尽管外来的抗原和我们自身的细胞非常接近，但系统还是能够将外来的入侵细胞和我们自身的细胞区别开来。实际上免疫系统会利用自身细胞来训练识别外来细胞和自身细胞，同时能保证不对自身产生杀伤性的效果。
就好像是战前准备的一个训练营一样。当我们免疫系统正常工作的时候，我们可以用体内看起来很像外来入侵细胞的自身细胞作训练活动，训练这些士兵对抗原进行正常的反应，同时不伤及自身。这是自然界调控自身能力的一个经典范例。
免疫系统还通过一套精确的反应体系，选择对哪些外来抗原进行攻击，将哪些抗原单独放在一边11。这个体系怎样演变到自身免疫病的状态，其机制是非常复杂的，到今天为止还没有完全被揭示。我们只知道免疫系统丧失了识别外来入侵细胞和自身细胞的能力，没有把自身细胞用作训练，而是直接开始对自身细胞和外来入侵细胞一起发起了攻击。
自身免疫病（二）
Ⅰ型糖尿病
在Ⅰ型糖尿病中，免疫系统攻击产生胰岛素的胰腺细胞。这种破坏性的、无法治愈的疾病主要发生在儿童之中。它给年轻的父母带来了巨大的痛苦和艰难的经历。但大多数人并不知道，这种疾病和我们的膳食有关系，特别是我们每天摄入的奶制品。牛奶中的蛋白质诱导Ⅰ型糖尿病12-14的发生，很早就见著于文献。其过程很可能是这样的：
● 婴儿接受母乳喂养的时间不长就开始喂以牛奶蛋白质，很有可能是婴儿配方奶中的牛奶蛋白质。
● 牛奶进入小肠后，被分解成氨基酸碎片。
● 对于某些婴儿来讲，牛奶不能完全被消化，于是这种原初蛋白质的氨基酸小链或片断就存留在小肠当中。
● 这种没有完全被消化的蛋白质片段被吸收进了血液。
● 免疫系统识别了这些片段，将它们作为外来的入侵者，并开始破坏它们。
● 不幸的是，这些蛋白质片段和产生胰岛素的胰腺细胞完全相同。
● 免疫系统丧失了识别牛奶蛋白质片段和胰腺细胞的能力，并开始攻击两者，导致儿童的胰岛素生成功能的破坏。
● 这个孩子变成了一个Ⅰ型糖尿病的病人，在他以后的生命中，不得不依赖外源的胰岛素注射。
这个过程可以缩略成一句话：牛奶可能是导致儿童发生一种最富杀伤性疾病的病因。由于众所周知的原因，这个话题是当今营养学界最富争议性的话题。
有关牛奶的这个作用的研究，其中一篇发表在1992年的《新英格兰医学杂志》12上的报道最为著名。芬兰的研究者采集了4-12岁Ⅰ型糖尿病患儿的血样，然后他们检测了血液当中牛血清白蛋白（BSA）的抗体水平，BSA是一种消化不完全的牛奶蛋白质。他们在没有糖尿病的儿童中做了同样的检验，并且比较了这两组的检验结果（这里请记住，抗体是抗原的“镜像”）。有牛奶蛋白质抗体的儿童以前一定摄入过牛奶，这也意味着牛奶当中没有被完全消化的蛋白质片段一定进入了儿童的血液循环系统中，导致抗体的产生。
研究者发现很值得注意的现象，即在所有142个患糖尿病的受试对象当中，每个人的BSA抗体水平都超过了355，而在79名正常儿童中，每个人的BSA抗体水平都低于355。
在健康组和糖尿病组的儿童中，其抗体水平是完全不重叠的。所有患糖尿病儿童的BSA抗体水平比那些非糖尿病儿童的都要高。这说明两件事情：首先，抗体水平更高的儿童摄入的牛奶一定更多；第二，抗体水平高可能会导致Ⅰ型糖尿病。
这些研究结果在学术界引起很大的反响。抗体水平的完全不同使这项研究非常引人注目。这项研究12以及之前的一些同类研究15-17，在随后几年引发了大量的后续研究工作。这些研究工作至今还在进行13,18,19。
从那时开始，有些研究观察了牛奶对BSA抗体水平的这种影响。这些研究结果，除一项研究外，其他研究都证明牛奶能够增加Ⅰ型糖尿病儿童体内BSA抗体水平18，尽管各项研究中检测出的抗体水平增加幅度不尽相同。
过去10年中，科学家不仅研究了BSA抗体，还对糖尿病发病机制的其他方面进行了研究，描绘出一幅完整的糖尿病发病场景图。简单讲，糖尿病发病机制是这样的13,19：某些婴儿或者非常小的孩子具有某种特殊的遗传背景20,21，如果太早就停止母乳喂养22，转为牛奶喂养的话，或是被某种病毒感染，肠道免疫系统被破坏19，他们患Ⅰ型糖尿病的危险是比较高的。一项在智利进行的研究23主要考察了前两项因素，牛奶和遗传背景。遗传易感性儿童如果很早就断奶，并且开始摄入以牛奶为主的婴儿奶粉，他们发生Ⅰ型糖尿病的危险是那些没有这种遗传背景而且是母乳喂养至少三个月(最大程度上降低了这些孩子接触牛奶的可能性)的孩子的131倍。另外一项在美国的研究也证明，这些遗传易感性的孩子如果从婴儿时期就开始用牛奶来喂养的话，他们发生Ⅰ型糖尿病的危险是没有这样的遗传背景而且母乳喂养至少三个月的孩子的113倍24。11-13倍的发病危险是非常高的，实际上，任何超过3倍到4倍的数据都被认为是具有非常高的显著差异。为了给你一个更清楚的认识，我们来对比一下其他的数据，吸烟的人患肺癌的危险要比不吸烟的人高10倍（但仍然比11-13倍的小）；那些有高血压和高胆固醇的人，患心脏病的危险要比没有高血压和高胆固醇的人高25-3倍（请参考图92）。18
那么11-13倍的Ⅰ型糖尿病的危险到底有多少是由于很早就接触到了牛奶而产生的，有多少是由于遗传背景造成的?当前普遍认为，Ⅰ型糖尿病主要是由遗传背景造成的，医生中也公认这样一个观点。但遗传背景只能解释一小部分患Ⅰ型糖尿病的病因，而且基因并不能单独地起作用，基因的表达需要诱导因素，否则基因的效果不会显现出来。已经观察到：在孪生子当中，其中一个人患上了Ⅰ型糖尿病的话，第二个人患病的几率只有13%-33%，即使他们携带同种基因13,20,21,25,26。如果两人属于同卵双生子，就是遗传背景完全相同的孪生子，假设Ⅰ型糖尿病是由于基因造成的，那么这两个双生子患病的概率应该是一样的，如果一个人患糖尿病，那么另外一个人患糖尿病的概率应该接近100％。但是第二个孪生子患Ⅰ型糖尿病的危险只有13%-33%，这可能是由于孪生子同时受到一个共同的环境或是膳食的影响所造成的。
我们来看一下图93显示的趋势。图93显示的是环境当中的一个因素——即牛奶摄入量和Ⅰ型糖尿病的关系。在12个国家27的14岁以下儿童中，牛奶摄入量与Ⅰ型糖尿病发病关系的调查发现，两者之间存在非常好的线性关系28。从中我们可以看到，牛奶摄入量越多，Ⅰ型糖尿病患病率越高，在芬兰，Ⅰ型糖尿病的发病率是日本的36倍29。同时，牛奶的平均摄入量芬兰也是最高的，但在日本这一数值是非常低的27。
就像我们在其他富贵病中观察到的一样，当某个人群从一个发病率低的地区迁居到一个发病率高的地区，随着他们膳食和生活方式的改变，发病率就会迅速增高30-32。这就证明了，即使个体携带这种致病基因，这种疾病也只是因为膳食和生活环境中某些因素的改变而被诱导发生的。
疾病随时间发展的变化趋势也证明了这一点。全球Ⅰ型糖尿病的患病率正在以惊人的每年3%的速度增长33。这个增速是各地区人群的一个平均增速值，尽管各地区人群的发病率增加幅度可能有显著不同。这个相对来说比较快的增速是不能以基因易感性，也就是遗传背景来解释的。因为在任何一个大的人群当中，基因相对而言是比较稳定的，除非面临剧烈的环境改变。在这种压力下，一组人群可能比另外一组人群更容易生存下来。例如，如果携带Ⅰ型糖尿病基因的家族，其后代都能够正常成长；而那些没有Ⅰ型糖尿病基因的家族，他们都没有后代，家族也就渐渐地消亡；这就会导致与Ⅰ型糖尿病相关的基因在后代的人群中变得更为普遍。现实生活中并不是这样的一种情形。因此Ⅰ型糖尿病以每年3%的速度增加，说明基因并不是导致疾病的惟一原因。
在我看来，现有证据非常明显地指出，牛奶可能是Ⅰ型糖尿病的一个重要致病原因。把所有的研究结果统计到一起的时候（既包括遗传易感性的，也包括非易感性的），我们发现，停止母乳喂养太早并且改用牛奶的儿童，患糖尿病的危险平均会增加50%到60%（也就是说患糖尿病的危险是正常儿童的15-16倍）34。
这些关于膳食和糖尿病关系的早期研究，其影响极为深远，为婴儿哺育方式带来两个重要的变化。1994年美国儿科协会强烈建议：如果家族成员糖尿病比较常见的话，那么这个家庭中出生的婴儿最好两年内不要用任何牛奶补充剂喂养。第二，很多研究者19都开始进行前瞻性研究——即对个体进行长期的观察和监测——以便精确地解释膳食和生活方式是否能够影响Ⅰ型糖尿病的发生。
在芬兰开展的两项研究反响较大，其中一项在20世纪80年代年晚期15开始进行，另外一项开始于20世纪90年代中期35。其中一项研究证明，牛奶摄入可导致Ⅰ型糖尿病发病危险升高5-6倍36。另外一项研究35也证明，除了我们前面提到的各种抗体，牛奶至少导致其他3-4种抗体的水平显著增高。在另外一项单独的研究中，比较了人工喂养婴儿和母乳喂养婴儿的β-酪蛋白（另一种牛奶蛋白）抗体，前者的显著高于后者。而Ⅰ型糖尿病婴儿体内的β-酪蛋白抗体水平明显要高于非糖尿病儿童37。简单来讲，所有的研究报告都证明：牛奶具有一定的危险性，特别是对那些遗传易感性儿童。
